Maladie veineuse chronique des membres inférieurs se manifeste par une série de signes, le plus évident qui sont les varices et les ulcères veineux. Toutefois, les signes comprennent également l'œdème, eczéma veineux, hyperpigmentation de la peau de la cheville, Atrophie Blanche (blanc tissu cicatriciel), et lipodermatosclerosis (induration causés par la fibrose de la graisse sous-cutanée) . Des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension des mécanismes qui sous-tendent ces diverses manifestations, en particulier le rôle de l'inflammation.

définitions des signes définitions des signes

En 2004, un comité ad hoc de l’American Venous Forum a proposé le vocable «chronic venous disorders » (troubles veineux chroniques) pour décrire l’ensemble des anomalies veineuses chroniques cliniques (symptômes ou signes) résultant d’une pathologie des veines des membres inférieurs et évoluant sur un mode chronique.

Maladie veineuse chronique peut être décrite en fonction de la description clinique, étiologique, anatomique et physiopathologique (CEAP). Cette classification fournie une norme pour comparer et évaluer les communications et les thérapeutiques.

Les signes cliniques dans les jambes de cette maladie sont classés en sept catégories désignées C0 à C6 et chaque catégorie peut être classé en symptomatique (S) ou asymptomatique (A)

Classification clinique (C0- C6, A ou S)

C0 pas de signe visible ou palpable de la maladie variqueuse C1 présence de télangiectasies ou de varices réticulaires C2 varices C3 oedème C4 troubles trophiques (pigmentation, dermite de stase, hypodermite …) C5 troubles trophiques et cicatrice d’ulcère C6 troubles trophiques et ulcère ouvert A asymptomatique S symptomatique

Maladie veineuse chronique englobe la gamme complète des signes et des symptômes associés aux classes C0, S à C6, alors que le terme "insuffisance veineuse chronique» est généralement limité à la maladie d'une plus grande gravité (c'est-à-dire, les classes C6 à C4).

Ainsi, des varices en l’absence de modifications dermatologiques ne sont pas spécifiques de l'insuffisance veineuse chronique. DILATATION VEINEUSE

PREVALENCE PREVALENCE

Maladie veineuse chronique est très répandue, bien que les estimations de prévalence varient. Une étude transversale d'un échantillon aléatoire de 1566 sujets de 18 à 64 ans de la population d’Edimbourg, en Ecosse (Evans CJ, Fowkes FGR, Ruckley CV, Lee AJ. Prevalence of varicose veins and chronic venous insufficiency in men and women in the general population: Edinburgh Vein Study. J Epidemiol Community Health 1999; 53:149-153.), a constaté

Que télangiectasies et des veines réticulaires ont été présentes dans environ 80 pour cent des hommes et 85 pour cent des femmes.

Que les varices sont présentes dans 40 pour cent des hommes et 16 pour cent des femmes,

Que l'œdème a été la cheville présente dans 7 pour cent des hommes et 16 pour cent des femmes

Qu’un ulcères de jambe d'origine veineuse (actif ou guéri) se produire dans environ 1 pour cent de la population en général

Bien qu'elle ne soit pas limité aux personnes âgées, la prévalence de la maladie veineuse chronique, en particulier les ulcères de jambe d'origine, augmente avec l'age Les facteurs de risque de maladie veineuse chronique comprennent l'hérédité, l'âge, le sexe féminin, l'obésité (en particulier des femmes), la grossesse, debout prolongée, Et une plus grande taille.

PHYSIOPATHOLOGIE

Hypertension veineuse

Malgré la diversité de signes et de symptômes associés à la maladie veineuse chronique, il semble probable que tous sont liés à l'hypertension veineuse causée la plupart des cas par le reflux du à des valves incompétent

Un examen en 1153 des cas de jambes ulcérées par reflux (Tassiopoulos AK, Golts E, Oh DS, Labropoulos N. Current concepts in chronic venous ulceration. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;20:227-232), le reflux superficiel seul est retrouvé dans 45 pour cent, un reflux profond seul dans 12 pour cent, et les deux formes dans 43 percent.

L'examen des cas de maladie veineuse chronique a indiqué que l'incompétence valvulaire primaire était présent dans 70 à 80 pour cent et une anomalie congénitale en 1 à 3 pour cent; incompétence valvulaire est due à un traumatisme profond ou thrombose de la veine dans 18 à 25 percent.

Pression dans les veines de la jambe est déterminée par deux composantes

  • une composante hydrostatique liée au poids de la colonne de sang de l'oreillette droite à pied
  • et une composante hydrodynamique liés à des pressions générées par les contractions des muscles squelettiques de la jambe et la pression dans le réseau capillaire. Ces deux composantes sont profondément influencées par l'action des valves veineuses qui agissent comme des soupapes.

fonction des valves Debout et au repos (sans l'activité musculaire), la pression veineuse dans les jambes est déterminé par la composante hydrostatique capillaire et flux capillaire, et ils mai atteindre 80 à 90 mm de mercure. Lors de la marche (avec contractions musculaires), on observe une augmentation transitoire de la pression veines profondes de la jambe. Les valves veineuses compétentes dirigent le flux de sang veineux vers le cœur, ce qui vidange le système veineux superficiel et profond et réduit la pression veineuse, généralement à moins de 30 mm Hg pompe musculaire Lors de la station debout prolongée, la pression veineuse dans le pied est d'environ 90 mm Hg à la fois sur un patient avec valves veineuses incompétentes et une personne avec valves veineuses normales. Au cours de la marche, la pompe musculo-veineuse abaisse rapidement la pression veineuse de la jambe, mais elle est inefficace dans la jambe avec incompétence valvulaire

Même les tout-petits mouvements de la jambe peuvent offrir une action de pompage. En l'absence de valves (soupapes) compétentes, cependant, la diminution de la pression veineuse avec des mouvements de la jambe est atténuée. Si les valves (soupapes) dans les veines perforantes sont incompétentes, les hautes pressions générées dans les veines profondes par la contraction des muscles du mollet peuvent être transmise à la surface du système et de la microcirculation de la peau. Il semble donc probable que les signes cliniques de la maladie veineuse chronique découlent de la pression veineuse à la jambe plus élevée que la normale avec des niveaux qui resteront plus élevés pendant de longues périodes.

LES MODIFICATIONS DES VALVES ET DE LA PAROI VEINEUSE DANS LA MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE

Changements des valves veineuses

L’incompétence de la valve est au cœur de l'hypertension veineuse qui semble sous-tendre la plupart ou tous les signes de maladie veineuse chronique. L’altération et les dommages des valves sont notés d'un angioscopie, (un examen a l’aide d’une fibre optique qui permet au clinicien de visualiser l'intérieur d'un vaisseau sanguin). Ces changements comprennent l’étirement, le clivage, la déchirure, l’amincissement, et de l'adhérence des bords Une réduction du nombre de valvules par unité de longueur a été observée dans les segments de veines saphènes de patients avec une maladie veineuse Ono (Ono T, Bergan JJ, Schmid-Schönbein GW, Takase S. Monocyte infiltration into venous valves. J Vasc Surg 1998;27:158-166.) et son équipe a trouvé une infiltration des brds de la valve et de la paroi veineuse par les monocytes et les macrophages chez tous les spécimens de patients atteints de la maladie veineuse chronique. On ne retrouve pas cela dans le groupe contrôle. L'infiltration a été associée aux régions de l'endothélium exprime la molécule d'adhésion intercellulaire 1 (ICAM-1))( Takase S, Bergan JJ, Schmid-Schönbein GW. Expression of adhesion molecules and cytokines on saphenous veins in chronic venous insufficiency. Ann Vasc Surg 2000;14:427-435). L’étude de le teneur en collagène,des muscles lisses et de l'élastine dans les valvules des veines normales et variqueuse laisse à penser que les varices sont une réponse dynamique à l'hypertension artérielle et veineuse et ne sont pas des structures à parois minces comme le pensait auparavant

Changements structurels dans la paroi veineuse

Les études histologique et ultra-structurale des veines saphènes variqueuses ont trouvé une hypertrophie de la paroi veineuse avec une teneur en collagène augmenté et une perturbation de organisation des cellules musculaires lisses et de l’élastine. L’étude de cellules musculaires lisses des veines saphènes variqueuses en culture mette en évidence une perturbation de la synthèse de collagène, entraînant une surproduction de collagène de type I et la réduction de la synthèse de collagène de type III. Parce que le collagène de type I confère la rigidité et le collagène de type III distensibilité, ces modifications pourraient contribuer à la faiblesse et la perte de l'élasticité de varices. La paroi veineuse n’est pas homogène car des segments hypertrophiques alternent avec des segments minces et atrophiques avec moins de cellules musculaires lisses et de matrice extracellulaire. La dégradation des protéines de la matrice extracellulaire est causée par une série d'enzymes protéolytiques, dont ceux des macrophages. Les métalloprotéase MMPs sont libérés comme pro-enzymes (inactif) et sont activés par d'autres protéinases, notamment produits par les mastocytes. Il existe également des inhibiteurs tissulaires des MMPs (TIMPs) qui réduisent l'activité de MMP. métalloprotéases (MMPs) matricielles et des protéases sériques, qui sont produites par les cellules vasculaires et des cellules inflammatoires comme les macrophages. Dans les veines variqueuses le rapport activité TIMP-1/MMP-2 et TIMP-2/MMP-2 a été trouvé de 3,6 et 2,1 plus élevé respectivement par rapport aux veines de contrôle. Ces ratios pourraient favoriser l'accumulation de la matrice extracellulaire en matière de varices. Des niveaux élevés de cytokines transforming growth factor 1 TGF-1) et du facteur de croissance des fibroblastes (FGF ou fibroblast growth factor) ont également été trouvée dans la paroi des veines variqueuses. TGF-1 stimule la synthèse du collagène et de l'élastine et augmente l'expression de TIMPs alors que FGF est un facteur de chemotaxis (chemotaxis) et mitogene (agent mitogene) pour la cellule musculaire lisse.

Cet équilibre entre activateurs et inhibiteurs est un début de compréhension des mécanismes qui causent des changements de la paroi veineuse variqueuse. D’autres changements ont été trouvés dans la paroi de varices veines saphènes où l’on trouve un nombre important de mastocyte. Les protéinases de ces cellules peuvent activer les MMPs qui dégradent la matrice extracellulaire .Avec le temps, ces déséquilibres entre synthèse et dégradation pourrait conduire une atrophie alternant avec des zones hypertrophique dans les segments de veine variqueuses.

Rôle de pression et de la contrainte de cisaillement

Le rôle de la pression élevée

Les effets aigus de l'augmentation de la pression veineuse ont été étudiés sur des modèles animaux. Chez le rat, création d’une fistule artério-veineuse entre l'artère et la veine fémorale a brusquement augmenté la pression dans la veine fémorale à environ 90 mm Hg. Les valvules sont immédiatement misent en tension par l'augmentation de la pression, le reflux est contenu de sorte qu’il ne se produit pas avant deux jours pour s’aggraver avec le temps

Après trois semaines, le nombre de granulocytes, les monocytes, les macrophages et les lymphocytes augmentent avec la persistance de l’hypertension veineuse de plus le taux de métalloprotéase MMP-2 et MMP-9 augmentent (Les gélatinases-collagénases de type IV, MMP-2 et MMP-9, appartiennent à la famille des métalloprotéase matricielles (MMPs), impliquées dans le remodelage de la matrice extracellulaire lors de processus physiologiques normaux ou pathologiques).

Changements morphologiques dans les valves se produisent également avec réductions des parties très mobiles en hauteur et la largeur, et certaines valves disparaissent. Ces études suggèrent que les valves peuvent limiter et tolérer des pressions élevées pour des périodes limitées, mais quand cela se prolonge, les hautes pressions induisent une inflammation ( afflux de cellule inflammatoires), et un remodelage des valves de sorte que le reflux peut survenir.

Le rôle des forces de cisaillements (rheologie ( force de cisaillement))

Les valvules se ferment complètement par pression et par reflux. La circulation veineuse est généralement pulsatile et les valves veineuses s’ouvrent et se ferment environ 20 fois par minute alors que la personne est debout. Quand les valvules s’ouvrent et se déplient, elles ne touchent pas la paroi. (L’imagerie du fonctionnement du jeu valvulaire fait appel aux techniques non invasives ultrasonores : écho mode B et écho (TM). En écho mode B. les valvules sont visibles directement, il s'agit d'éléments très échogènes présentant une cinétique particulière en fonction de leur topographie. Il est possible ainsi de définir en mode TM un fonctionnement). Flux à travers la valve sépare en un jet dirigé axial et un jet un tourbillonnant dans la poche derrière la valve, le tourbillon des flux empêche la stase dans la poche et veille à ce que toutes les surfaces de la valve soient exposés aux forces de cisaillement. La fermeture de la valve se produit lorsque la pression causée par le tourbillon dépasse la pression du jet axial shema du flux veineux au travers la valvule

Les mouvements des pieds augmentent la vitesse du jet axial et en réduit la pression permettant une fermeture valvulaire avec un minimum de reflux. Les forces de cisaillements a une action sur les cellules endothéliales par plusieurs mécanismes possibles et de la médiation par un réseau complexe de facteurs et peuvent modifier l'expression de nombreux gènes (Ohura N, Yamamoto K, Ichioka S, et al. Global analysis of shear stress-responsive genes in vascular endothelial cells. J Atheroscler Thromb 2003;10:304-313) Les effets des forces de cisaillement sont variables Un cisaillement pulsatile, et laminaire peut favoriser la libération de facteurs qui réduisent l'inflammation et la formation de radicaux libres réactifs. En revanche, un effet de cisaillement faible ou nul, ou même turbulent peut promouvoir un inflammatoires et un effet thrombotiques.shear stress http://atvb.ahajournals.org/cgi/reprint/18/5/677 Ces processus fonctionnent aussi bien dans le système veineux qu’artériel, où ils sont à la base des lésions d'athérosclérose qui se produisent de préférence dans les régions de faible ou d'inversion des forces a effet de cisaillement.

La réponse des leucocyte à un effet de cisaillement du à un fluide la perte de ses pseudopode et des molécules d'adhésion CD18; par exemple un leucocyte attaché à une surface en verre rondes se détache sous l’effet de ces forces Cette réponse est réprimée par les médiateurs inflammatoires et renforcé par les nitrique oxyde (Fukuda S, Yasu T, Predescu DN, Schmid-Schönbein GW. Mechanisms for regulation of fluid shear stress response in circulating leukocytes. Circ Res 2000;86:E13-E18)

L'effet mécanique de la couche de surface endothéliale sur la transmission de cisaillement est comprise en s’aidant de modèle théorique. La couche est supposée constitué d'une matrice de chaînes moléculaires étalées sur la surface, elle est en tension par une légère augmentation de la pression osmotique colloïde par rapport à celle de libre plasma. Il est montré que, dans des conditions physiologiques, les forces par effet de cisaillement sont transmises presque entièrement à la matrice et l’effet su les cellules endothéliales est négligeable. Les fluctuations rapides de ces cisaillement sont fortement atténués par cette couche de sorte sont rôle est important dans la détection de cisaillement par les cellules endothéliales.

On ne sait pas exactement ce qui initie les événements de l’inflammation veineuse dans les valves et la paroi mais les forces de cisaillement jouent un grand rôle. Toutefois, l'inflammation peut entraîner la perturbation ou la perte du glycocalyx, qui modifie les réponses aux forces de cisaillement et de favoriser la poursuite de l’adhésion des leucocytes.

Ces forces si elles sont prolongées, causes la distension des veines des membres inférieurs et de faussent le jeu des valves veineuses. La fuite à travers ces valves expose les cellules endothéliales à l'inversion des flux etc. La stase veineuse, même en l'absence de reflux, ne produit peu ou pas de forces de cisaillement, alors que des changements structurels et des irrégularités dans les parois des vaisseaux peuvent induire ces forces. Tous ces événements peuvent créer et maintenir des réactions inflammatoires.

CHANGEMENTS CUTANE

L’hypertension veineuse semble jouer un rôle central dans la survenue des modifications cutanées de la maladie veineuse chronique. On constate une tendance à une plus grande gravité des lésions avec l’augmentation des pressions veineuses en post exercices(Payne SP, London NJ, Newland CJ, Thrush AJ, Barrie WW, Bell PR. Ambulatory venous pressure: correlation with skin condition and role in identifying surgically correctible disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996;11:195-200. ) De même la fréquence des ulcères de jambe augmente chez les patients atteints de la maladie veineuse chronique de 0 % d’ulcères veineux chez les patients avec une pressions de moins de 30 mm Hg à 100 % chez les patients dont la la pression est d’au moins 90 30 mm Hg Le rôles des dépôts de fibrines autour de capillaires cutanés causés par filtration de fibrinogène entraînant les modifications cutanées par l’absence de la diffusion de l'oxygène et a été remplacée par la théorie selon laquelle l'inflammation chronique joue un rôle clé dans changements cutané de la maladie veineuse chronique.

Inflammation chronique

Cette théorie actuellement est basée sur l'observation que le sang du retour veineux venant des pieds après 40 à 60 minutes est pauvre en leucocytes, en particulier chez les patients avec une maladie veineuse chronique (Moyses C, Cederholm-Williams SA, Michel CC. Haemoconcentration and accumulation of white cells in the feet during venous stasis. Int J Microcirc Clin Exp 1987;5:311-320.) Il y a une diminution d’environ 24% des leucocytes chez des patients atteints d'hypertension veineuse, et ce piégeage des globules blancs disparaît lorsque le pied est soulevé; des modifications similaires n'ont pas été observées dans des sujets normaux ou de patients atteints de varices. Cette constatation donne à penser que les leucocytes s'accumulent dans la jambe, dans des conditions de haute pression veineuse

Il est probable que l'accumulation est en grande partie due à l'adhérence des leucocytes mais aussi à leur migration au travers de l'endothélium des petits vaisseaux, en particulier des veinules post-capillaires. De plus on constate que l'activateur du plasminogène est libéré dans les vaisseaux congestionnés indiquant que les leucocytes sont activés. Tout cela donne à penser qu'une réaction inflammatoire est importante pour provoquer les changements cutanés dans la maladie veineuse chronique.

Mécanismes de l'inflammation Les leucocytes circulant et les cellules endothéliales vasculaires expriment plusieurs types de molécules d'adhésion membrane. (Yong K, Khwaja A. Leukocyte cellular adhesion molecules. Blood Rev 1990;4:211-225).

Les interactions dans l’adhésion des cellules et des cellules avec l’endothélium sont essentielles pour comprendre la circulation des leucocytes, leurs adhésions et leurs migrations à travers les tissus. Quelque famille de molécules impliquée dans l’adhésion des leucocytes sont connues comme les integrins (http://en.wikipedia.org/wiki/Integrin) Lorsque les leucocytes sont activés, ils rejettent la sélectine-L dans le plasma et expriment des molécules de la famille des integrin, notamment le CD11b, qui se lie à ICAM-1. Ce mécanisme favorise l'adhérence des leucocytes puis leurs migrations hors de la vascularisation Après qu’une hypertension veineuse soit induite chez des patients atteints de maladie veineuse chronique par une station debout de 30 minutes, les niveaux de la L-sélectine et de l'intégrine CD11b des leucocytes circulants et les monocytes diminue, reflétant le piégeage de ces cellules dans la microcirculation En même temps, les taux plasmatiques de L- sélectine soluble sont augmentés, reflétant la perte de ces molécules sur la surface des leucocytes pendant leur adhesions sur la paroi endothéliale. De même le taux dans le plasma de la molécules ICAM-1 (endothelial leukocyte-adhesion molecule 1, and vascular-cell adhesion molecule 1) ont été plus élevés chez les patients atteints de maladie veineuse chronique que dans les sujets contrôles, et augmentent de façon significative en réponse à l'hypertension veineuse provoquée par la station debout (Saharay M, Shields DA, Georgiannos SN, Porter JB, Scurr JH, Coleridge Smith PD. Endothelial activation in patients with chronic venous disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998;15:342-349) En plus des modifications que nous avons vue en réponse a l’hypertension veineuse chronique, les patients atteints de la maladie veineuse chronique ont tendance à avoir une augmentation systémique de l'adhérence des leucocytes. Par exemple, le plasma de patients atteints de maladie veineuse chronique induit l'activation des leucocytes quiescents (évaluée par la production de radicaux libres et de la plus grande formation de pseudopode) que le plasma de sujets contrôles (Takase S, Schmid-Schönbein G, Bergan JJ. Leukocyte activation in patients with venous insufficiency. J Vasc Surg 1999;30:148-156). Le facteur plasmatique de cet effet est inconnu.

Dans lipodermatosclerosis,les capillaires cutanés sont tortueux et allongés, et prennent une apparence glomérulaire avec dans les cas avancés une véritable prolifération de l'endothélium capillaire Le Vascular endothelial growth factor (VEGF), qui est probablement impliqué dans ces changements provoque une augmentation de la perméabilité vasculaire des micro-vaisseaux (Bates DO, Curry FE. Vascular endothelial growth factor increases hydraulic conductivity of isolated perfused microvessels. Am J Physiol 1996;271:H2520-H2528) Le taux plasmatiques de VEGF ( VEGF et sont decouvreur judah FOLKMAN) augmente au cours de l'hypertension veineuse induite par une station debout de 30 minutes chez les sujets du groupe contrôle et chez les patients atteints de maladie veineuse chronique mais de manière plus importante chez ces derniers De plus les niveaux plasmatiques de VEGF sont plus élevés chez les patients atteints de maladie veineuse chronique avec atteinte cutanée que sans atteintes cutanée (Shoab SS, Scurr JH, Coleridge-Smith PD. Plasma VEGF as a marker of therapy in patients with chronic venous disease treated with oral micronised flavonoid fraction -- a pilot study. Eur J Vasc Endovasc Surg 1999;18:334-338).

La fibrose des tissus dermiques est une autre caractéristique des modifications cutanées de la maladie veineuse chronique où le TGF-beta1 qui est une cytokine, joue un rôle. cytokines Les cytokines sont des substances solubles de communication synthétisées par des cellules agissant à distance sur d'autres cellules pour en réguler l'activité et la fonction. Le terme cytokine est peu connu du grand public alors qu'avec les hormones et les neuromédiateurs, ces molécules sont essentielles à la communication de nos cellules entre elles.

Dans une étude, l'activité du TGF-1 dans la peau du mollet de patients atteints de maladie veineuse chronique est significativement plus élevés par rapport à la peau normale ou la peau de la cuisse du même patients (Pappas PJ, You R, Rameshwar P, et al. Dermal tissue fibrosis in patients with chronic venous insufficiency is associated with increased transforming growth factor- 1 gene expression and protein production. J Vasc Surg 1999;30:1129-1145). Le TGF-1 était situé dans les leucocytes, les fibroblastes et sur les fibrilles de collagène. Pappas et al. ont proposé que les leucocytes sont activés en sortant des vaisseaux et libere ensuite le TGF-beta1, stimulant la production de collagène par les fibroblastes dermiques. La synthèse de collagène par les fibroblastes dermiques apparemment normaux dans la peau de patients atteints de varices a également été mis en évidence (Sansilvestri-Morel P, Rupin A, Jaisson S, Fabiani J-N, Verbeuren TJ, Vanhoutte PM. Synthesis of collagen is dysregulated in cultured fibroblasts derived from skin of subjects with varicose veins as it is in venous smooth muscle cells. Circulation 2002;106:479-483) article gratuit http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/106/4/479?ijkey=f6ad2f9717804c11deb5e4d807cbab74d0cdfd19&keytype2=tf_ipsecsha

L'hyperpigmentation de la peau dans la lipodermatosclerose n’est pas que la conséquence d’une hyperperméabilité capillaire. L'extravasation des globules rouges conduit à une accumulation de ferritine et de fer ferrique dans les zones touchées (Yeoh-Ellerton S, Stacey MC. Iron and 8-isoprostane levels in acute and chronic wounds. J Invest Dermatol 2003;121:918-925.).

L'hyperpigmentation de la peau dans la lipodermatosclerose n’est pas que la conséquence d’une hyperperméabilité capillaire. L'extravasation des globules rouges conduit à une accumulation de ferritine et de fer ferrique dans les zones touchées (Yeoh-Ellerton S, Stacey MC. Iron and 8-isoprostane levels in acute and chronic wounds. J Invest Dermatol 2003;121:918-925.). Ces augmentations causent des lésions tissulaires par oxydation, par l'activation de MMP, et le développement d'un micro-environnement qui accentuent les lésions des tissus et retarde la cicatrisation.

Dans le même ordre d’idée,la mutation C282Y de l'hémochromatose (une anomalie génétique du métabolisme du fer) est associé à une augmentation du risque d'ulcération 7 fois plus importante chez les patients avec maladie veineuse chronique (Zamboni P, Tognazzo S, Izzo M, et al. Hemochromatosis C282Y gene mutation increases the risk of venous leg ulceration. J Vasc Surg 2005;42:309-314).



Implications THERAPEUTIQUES

Bien que la cause et la séquence des événements qui se produisent pendant le développement et la progression de la maladie veineuse chronique ne sont pas certaines

Il y a toutefois le deux thèmes émergents :

1°) La perturbation du flux sanguin (rhéologie)

La Rhéologie (du grec reo, couler et logos, étude) est l'étude de la déformation et de l'écoulement de la matière sous l'effet d'une contrainte appliquée. Le terme rhéologie a été introduit en 1920 par Eugene Bingham, professeur à l'Université de Lehigh sur une suggestion de son collègue Markus Reiner. Le terme est emprunté à la fameuse expression d'Héraclite d'Éphèse panta rei, « tout s'écoule ». http://fr.wikipedia.org/wiki/Rh%C3%A9ologie

2°) L'inflammation chronique sous-tend toutes les manifestations cliniques de la maladie. Le traitement précoce visant à prévenir l'hypertension veineuse, reflux, et de l'inflammation pourrait atténuer les symptômes de la maladie veineuse chronique et de réduire le risque d’ulcères.

Les bas de contention améliorent

L’hémodynamique veineuse(Ibegbuna V, Delis KT, Nicolaides AN, Aina O. Effect of elastic compression stockings on venous hemodynamics during walking. J Vasc Surg 2003;37:420-425)

Réduisent l'œdème et la décoloration de la peau (Motykie GD, Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ, Overom E, Mokhtee D. Evaluation of therapeutic compression stockings in the treatment of chronic venous insufficiency. Dermatol Surg 1999;25:116-120.)

Améliore la qualité de life chez les patients atteints de maladie veineuse chronique (Motykie GD, Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ, Overom E, Mokhtee D. Evaluation of therapeutic compression stockings in the treatment of chronic venous insufficiency. Dermatol Surg 1999;25:116-120)

La chirurgie a fait sa preuve à prévenir le reflux veineux ce qui peut aider la cicatrisation et prévient la récidive des ulcères (Barwell JR, Davies CE, Deacon J, et al. Comparison of surgery and compression with compression alone in chronic venous ulceration (ESCHAR study): randomised controlled trial. Lancet 2004;363:1854-1859)

Il existe de nombreuses techniques dont certaines ont un aspect commercial important ( chirurgie au laser/ intervention esthétique etc).
Dans ce contexte l'assymétrie d'information est importante au détriment du patient de sorte que le consentement éclairé source de faute pour le médecin n'est pas respecté ( voir billet contrat médical) L'objectifs du traitement chirurgicale et de mettre ‘hors jeu/vasculaire la veine malade) Soit Ablation des veines soit par stripping classique ou endoscopique soit en laissant la veine en place (action par cryochirugie, laser ou radio-fréquence)

Soit la reconstruction des valvules

Les traitements inhibiteurs de l'inflammation peuvent offrir une opportunité à la prévention des complications. Actuellement médicaments disponibles et méritent une étude détaillée (Boisseau MR. Pharmacologie des médicaments veinotoniques: données actuelles sur leur mode d'action et les cibles thérapeutiques. Angeiologie 2000;52:71-77)

À long terme, l'amélioration de la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués mai peut permettre l'identification de nouvelles cibles pharmacologiques pour intervenir

POUR EN SAVOIR PLUS

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/111/18/2398?ijkey=6b871a5740b6bd7c9ba54616c2836f026284b6c5&keytype2=tf_ipsecsha

http://images.google.fr/imgres?imgurl=http://www.phlebologia.com/images/visuels/fig8.jpg&imgrefurl=http://www.phlebologia.com/fr/anatomie_classique_05.asp&usg=__HWv0IfA_77gFacWNpm4uoWGmN-4=&h=238&w=238&sz=26&hl=fr&start=2&um=1&tbnid=tk5jt3xGIl2K4M:&tbnh=109&tbnw=109&prev=/images%3Fq%3Dfonctionnement%2Bdes%2Bvalvule%2Bveineuses%26um%3D1%26hl%3Dfr%26rls%3DGGLD,GGLD:2005-11,GGLD:fr%26sa%3DN